前几天和黄冈的几位主任开会聊天时，谈到一麻醉手术病例，足够引起大家的重视。病例其实很简单，一男性患者，60岁，下肢静脉曲张，拟于CSEA麻醉下行大隐静脉高位结扎及剥脱术。术前超声无深静脉血栓形成，在实施CSEA穿刺注药后，在消毒过程中，患者即发生呼吸、心跳骤停，虽经全力抢救，仍宣告不治。由于对该患者具体麻醉过程及既往病史不得而知，我们一时很难断定该患者真正的死因。只有当事人及科室进行科学理性分析总结，从中吸取教训，事情已经发生了，就不应该一味地追究当事医生的责任，此时科主任应勇于承担责任。
结合该病例，我想起了去年参加的一例市医学会组织的麻醉医疗纠纷事故鉴定。一足月孕妇拟于CSEA麻醉下剖宫产术，产妇术前一般情况良好，麻醉成功后，手术过程中，产妇发生了呼吸心跳骤停，因发现及处理均不及时，产妇虽然恢复了心跳和呼吸，但留下永久的大脑功能损害，至今仍处于植物状态。
由此可见，椎管内麻醉，尤其是蛛网膜下腔阻滞引起的心跳骤停并非罕见。
许多大型前瞻性研究报道蛛网膜下腔麻醉的心搏骤停发生率高达1：，心跳骤停之前大多出现心动过缓低血压的表现，并且多发生于年轻健康的患者。为什么蛛网膜下腔阻滞会导致健康人群出现如此高的心跳骤停呢？我们有必要首先复习一下循环系统有关的几个生理性反射。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
颈动脉窦和主动脉弓管壁上有特殊的压力感受器，在动脉外膜下有极其丰富的传入神经末梢。动脉压上升时，管壁扩张，外膜下神经末梢受机械的牵张产生神经冲动。颈动脉窦的传入神经纤维随舌咽神经，而主动脉弓的传入神经纤维随迷走神经分别进入脑干心血管中枢。中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。任何原因导致的动脉压升高会抑制交感中枢，使心率减慢，心肌收缩性和血管张力降低，同时兴奋迷走中枢，也使心率减慢，并进一步降低心肌收缩性，最终使动脉舒张，血压下降。一般在血压升高到mmHg时，压力感受器开始受到刺激，对慢性高血压患者，此触发点会上调。反之，当动脉压降低时，交感神经兴奋，引起动脉收缩压上升，又抑制迷走神经，使心率加速，动脉压也升高。压力感受器反射对血压急剧变化有反应，特别对急性失血患者显得尤为重要。但当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能。
静脉心脏反射（Bainbridge）
感受器位于右心房壁和腔静脉血管壁内膜下，当静脉回心血量增加，右心房和中心静脉压升高时，静脉扩张有效地兴奋大静脉血管壁内膜下的传入心迷走神经受体，反射地引起心率增快。当静脉回心血量减少时，通过心迷走神经作用使心率减慢。
Bezold-Jarisch反射
左心室壁存在有一定的压力感受器，在左心室内容量降低时兴奋，通过Bezold-Jarisch反射，使心率减慢，为心室赢得更多的充盈时间，维持满意的心搏出量。
了解了这几个反射，我们就应该不难理解了为什么蛛网膜下腔阻滞会导致心跳骤停。我们指导蛛网膜下腔阻滞后（尤其是平面比较高，有人术前循环血容量不足），所支配的区域血管扩张，静脉血瘀滞，回心血量减少，前负荷显著降低，腔静脉、右心房和左心室压力感受其兴奋，通过Bainbridge和Bezold---Jarisch反射，可出现严重的心动过缓，甚至心跳骤停。有人会问，全身麻醉不是也可以引起外周血管扩张，回心血量减少吗？全身麻醉尤其是诱导时，心率、血压下降可能较椎管内麻醉更为明显，为什么却很少引起心跳骤停呢？这是因为Bainbridge和Bezold---Jarisch反射都是由迷走神经介导的迷走反射。我们知道椎管内麻醉后，交感神经、运动神经及感觉神经分别被阻滞，而迷走神经是无法阻滞的，那么在交感——迷走神经的对抗中，迷走神经往往占据优势，迷走神经的过度兴奋，其结果往往导致心动过缓甚至心跳骤停，而相对于椎管内麻醉，全身麻醉作用于中枢神经系统，对交感神经和迷走神经均有抑制作用，交感——迷走神经的对抗中，更易达到某种平衡状态。
理解了上述机理，如何避免椎管内麻醉引起的心跳骤停就不能理解了。蛛网膜下腔阻滞在注药20分钟后平面逐步固定，因此麻醉后的前20分钟对患者至关重要，心跳骤停往往在此阶段发生，我们有些医生，一旦麻醉完成后，要么埋头记录，要么处理其他的与麻醉不相干的事情，这种劣习一定要摒弃，甚至常规的心电监护也不接上（有好几例均没有监护心电图）。此阶段应密切北京中医能治愈白癜风吗白癜风注意什么
